Régulation de la glycémie et diabètes

Imagine que ton corps est une voiture hybride. Pour avancer, elle a besoin de carburant : le glucose. S'il n'y en a pas assez, le moteur cale (hypoglycémie). S'il y en a trop, le système s'encrasse à long terme (hyperglycémie). Ton corps doit donc maintenir ce niveau stable autour d'une valeur consigne (environ 1 g/L) : c'est l'homéostasie glucidique.

Le chef d'orchestre de cette régulation est le pancréas. Attention, on parle ici uniquement du pancréas endocrine (environ 1% de l'organe). Il contient de petits amas de cellules disséminés, les îlots de Langerhans, qui sont des capteurs de glycémie et sécrètent des hormones directement dans le sang.

Les cellules centrales, les cellules bêta, produisent l'insuline lorsque la glycémie augmente. Les cellules périphériques, les cellules alpha, produisent le glucagon lorsque la glycémie baisse. Ces deux messages hormonaux sont donc opposés.

Une fois dans le sang, l'insuline et le glucagon circulent partout, mais n'agissent que sur les cellules possédant le récepteur membranaire spécifique à leur forme. C'est le principe de la complémentarité (clé-serrure) entre l'hormone et son récepteur.

Après un repas, l'insuline se fixe sur les récepteurs des cellules hépatiques (foie) et musculaires. Elle stimule l'entrée du glucose dans ces cellules et son stockage sous forme de macromolécules : c'est la glycogénogenèse. La glycémie diminue alors pour revenir à la normale.

En période de jeûne, le glucagon se fixe sur les récepteurs des cellules du foie. Il ordonne l'hydrolyse du glycogène stocké pour libérer du glucose dans le sang : c'est la glycogénolyse. Cela permet de maintenir l'apport énergétique pour les organes vitaux, notamment le cerveau.

Le diabète est caractérisé par une hyperglycémie chronique (glycémie à jeun $>1,26$ g/L). Il existe deux types principaux de cette maladie, qui diffèrent par leurs causes physiologiques.

Le diabète de type 1 (DID) est une maladie auto-immune qui apparaît souvent chez le jeune. Le système immunitaire détruit spécifiquement les cellules bêta des îlots de Langerhans. Conséquence : il n'y a quasiment plus de production d'insuline.

Le diabète de type 2 (DNID) apparaît plus tardivement, favorisé par la sédentarité et le surpoids. Au début, l'insuline est produite, mais les cellules cibles deviennent moins sensibles à son action : c'est l'insulinorésistance. Le pancréas tente de compenser en produisant plus, jusqu'à l'épuisement des cellules bêta (insulinopénie).