L'immunité innée et la réaction inflammatoire

Imagine que tu jardines et qu'une épine de rosier te griffe la main. Quelques minutes plus tard, la zone autour de la coupure devient rouge, chaude et un peu gonflée. C'est le début d'une bataille microscopique.

Contrairement à l'immunité adaptative qui est lente à démarrer, l'immunité innée agit immédiatement. Elle est stéréotypée : elle se déroule toujours de la même façon, quel que soit l'intrus, car elle reconnaît des motifs communs à de nombreux microbes.

Si la barrière de la peau est franchie, des cellules sentinelles (comme les cellules dendritiques, mastocytes ou macrophages) détectent l'intrus. Elles donnent l'alerte en libérant des médiateurs chimiques de l'inflammation, comme l'histamine.

Ces médiateurs provoquent une dilatation des vaisseaux sanguins (vasodilatation), causant la rougeur et la chaleur. Ils augmentent aussi la perméabilité des vaisseaux : le plasma fuit vers les tissus, créant le gonflement (œdème) et la douleur par stimulation des nerfs.

L'inflammation attire des renforts. Des globules blancs (granulocytes et monocytes) traversent la paroi des vaisseaux sanguins : c'est la diapédèse. Ils rejoignent les phagocytes sur place pour éliminer les microbes.

Les étapes sont : 1) Adhésion (contact avec le microbe), 2) Ingestion (création d'une poche appelée phagosome), 3) Digestion (destruction par des enzymes), 4) Rejet des déchets.

Souvent, la phagocytose suffit à stopper l'infection. La plaie cicatrise et l'inflammation s'arrête. Mais si l'infection persiste, l'immunité innée passe le relais.

Les cellules dendritiques (un type de cellule sentinelle) gardent des fragments du microbe digéré. Elles migrent vers les ganglions lymphatiques pour présenter cet antigène aux lymphocytes : c'est le déclenchement de l'immunité adaptative.